La Clinique

Signes cliniques
Évolution

Les organophosphorés ne sont pas irritants pour la peau et les muqueuses, mais les solvants associés peuvent l’être. La liposolubilité importante peut expliquer l’apparition précoce de signes locaux propres à la voie de contact (myosis, fasciculations, bronchospasme), avant l’apparition des signes généraux. Le délai d’apparition de ces derniers dépend de la voie d’absorption, de la quantité absorbée et de la molécule en cause (nécessité d’une activation métabolique).

Le délai est en moyenne de une à quelques heures mais peut varier de quelques minutes (intoxication massive) à 24 heures voire plus avec certains organophosphorés. Des expositions professionnelles faibles mais répétées, sans traduction clinique, peuvent progressivement effondrer les cholinestérases et être responsables de manifestations aiguës.

Selon la sévérité de l’intoxication, différentes formes cliniques peuvent être rencontrées :

Les symptômes d’une intoxication par carbamates apparaissent moins de 2 heures après l’exposition. Le tableau clinique est moins sévère (passage hémato-encéphalique réduit), avec une prédominance de signes périphériques. Chez le jeune enfant, c’est le syndrome central qui prédomine (troubles de conscience, coma, hypotonie, plus rarement convulsions), et les signes muscariniques sont limités.

Du fait du caractère réversible de la liaison avec la cholinestérase, habituellement moins de 24 heures, la diminution de l’activité des cholinestérases est transitoire (quelques heures), l’atropinisation est brève, les symptômes s’estompent en 24 à 36 heures, la gravité de l’intoxication et la durée d'évolution sont moindres.

L’expérience humaine est limitée en ce qui concerne les NOPs. Ils exposent à une plus grande sévérité des signes nicotiniques, et des signes muscariniques plus modérés (ce qui peut être apprécié par les doses d’atropine requises). Les NOPs engendrent plus volontiers une atteinte respiratoire aiguë et des troubles neurologiques.
Ces différences sont résumées dans le tableau suivant.

L’évolution d’une intoxication par un pesticide OP est en règle favorable dans les dix jours. Des complications ont été décrites : troubles cardiaques apparaissant dans les 1 à 2 jours après la phase cholinergique (fibrillation auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, allongement de l’espace QT, torsade de pointes, extrasystoles et tachycardie ventriculaires, troubles de la repolarisation), pancréatite biologique ou clinique, œdème pulmonaire, troubles extrapyramidaux.Un « syndrome intermédiaire » est décrit 1 à 4 jours après une intoxication aiguë, alors que les symptômes cholinergiques ont disparu et que la conscience s’est améliorée : atteinte des muscles proximaux des membres, des muscles du cou et de certaines paires crâniennes. La pathogénie de ce syndrome intermédiaire reste discutée, pour certains liée à une insuffisance du traitement antidotique, pour d’autres à un dysfonctionnement de la plaque motrice. L’atteinte des muscles respiratoires peut nécessiter une ventilation assistée jusqu’au 15e jour. Ce syndrome ne répond ni à l’atropine, ni à la pralidoxime. La résolution est habituellement obtenue en 4 à 18 jours.Une polyneuropathie retardée peut survenir 1 à 2 semaines (jusqu’à 4 semaines) après une exposition aiguë à certains organophosphorés, parfois sans qu’il y ait eu de phase cholinergique. Elle se manifeste par des paresthésies, une parésie d’abord distale, puis d’évolution centripète. La résolution est très lente (quelques mois à quelques années) et souvent incomplète. L’occurrence d’une encéphalopathie après une intoxication aiguë même de faible importance est discutée. Elle se manifeste par un syndrome psycho-organique : diminution de l’attention, de la concentration, de la mémoire, des performances intellectuelles et de l’exécution des gestes fins, anxiété, dépression, irritabilité.L’évolution des intoxication par NOPs est très liée à l’apparition d’un état de mal convulsif et à celle de séquelles cérébrales.