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Le plomb ne joue aucun rôle physiologique connu dans l’organisme. Son comportement cinétique dans l’organisme est proche de celui du calcium. Toxicocinétique du plomb dans l’organisme Les composés inorganiques du plomb sont résorbés dans le tube digestif jusqu’à 10 % chez l’adulte et jusqu’à 50 % chez le jeune enfant. Les états carentiels en calcium, fer, zinc, cuivre et sélénium augmentent la résorption du plomb. Le plomb peut être inhalé sous forme de poussières et de particules. Les grosses particules sont finalement dégluties après transport muco-ciliaire. Les petites particules, de taille inférieure à 1 µ, pénètrent dans les alvéoles et passent directement dans la circulation. La résorption pulmonaire du plomb peut atteindre 70 %. Les composés organiques volatils sont bien résorbés par voie cutanée et respiratoire. Le plomb sanguin ne représente à l’équilibre que 1 à 2 % du plomb de l’organisme et 98 % du plomb sanguin est intra érythrocytaire. Les tissus mous contiennent 5 à 10 % du plomb présent dans l’organisme. La majeure partie du plomb de l’organisme est osseux. Le plomb trabéculaire est biologiquement actif et mobilisable, comme le plomb des tissus mous. Le plomb présent dans l’os compact n’a pas d’effet toxique mais il peut être relargué massivement en cas de déminéralisation importante. La quantité de plomb actif augmente pendant la grossesse et l’allaitement. Le plomb franchit facilement la barrière placentaire. Le plomb passe dans le lait maternel. L’excrétion du plomb est urinaire et fécale ; une faible partie est éliminée dans les phanères, la sueur et les sécrétions bronchiques. Toxicocinétique
du plomb dans l’organisme Des effets biochimiques peuvent être mis en évidence
même à de faibles niveaux de contamination. Les conséquences sont une baisse du taux d’hémoglobine et l’apparition de coproporphyrine et d’acide delta-aminolévulinique dans les urines. L’inhibition de l’acide delta-aminolévulinique déshydrogénase est l’indice le plus sensible de l’action biochimique du plomb. Les organes cibles principaux du plomb sont le système nerveux central, le système nerveux périphérique, le système hématopoïétique et le rein. Les mécanismes de la toxicité neurologique sont complexes et ne peuvent être abordés ici. Il faut insister sur la toxicité du plomb sur le système nerveux en développement. Toxicocinétique
du plomb dans l’organisme Les antidotes du plomb sont des chélateurs des métaux. Le dimercaprol (dimercapto 2,3 propanol) ou BAL (British Anti-Lewisite) est utilisé avec de nombreux métaux (arsenic, mercure, sels d’or, antimoine, bismuth, zinc, …). C’est le plus ancien des chélateurs utilisés en thérapeutique. Il agit en inhibant le système pyruvate-oxydase empêchant ainsi la fixation des métaux sur les groupements sulfhydriles des enzymes. Il peut entraîner une déplétion en éléments
essentiels tels que le fer, le calcium, le magnésium, le
zinc, etc. Sa marge thérapeutique est étroite. Le calcium édétate de sodium (calcitétracémate disodique ou EDTA calcique) est le chélateur le plus utilisé classiquement dans l’intoxication par le plomb. Le complexe EDTA-Pb est rapidement et quasi-exclusivement éliminé par filtration glomérulaire d’où l’importance de la qualité de la fonction rénale. Le DMSA (acide 2,3 dimercapto-succinique
ou succimer) est un donneur de thiols comme le BAL dont il est
un analogue hydrosoluble. Il
peut être administré par voie orale. Contrairement
au BAL, il n’entraîne aucune déplétion
en éléments essentiels et ses effets secondaires
sont généralement mineurs. Il est utilisé dans
l’intoxication par le plomb et le mercure. dernière
mise à jour : 16-03-2004 |
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